精索静脉曲张是精索蔓状静脉丛因各种不同原因引起回流不畅或静脉瓣损坏引起血液回流， 形成局部静脉扩张、迂曲、伸长的病理现象。精索静脉曲张引起男性不育的机制还不是十分清楚， 下丘脑-垂体-性腺轴的功能障碍被认为是精索静脉曲张不育的重要因素。精索静脉曲张可损害睾丸Leydig细胞、Sertoil细胞功能，导致睾酮及抑制素分泌异常，从而反馈影响睾丸生精作用的内分泌环境而致生育力下降。精索静脉曲张可损害睾丸间质细胞及支持细胞的功能，影响生精细胞所处的内分泌环境，患者多有FSH、LH升高， 血清中的睾酮水平可因其他来源而无明显改变， 但睾丸组织的睾酮含量却显著降低。FSH与 LH是由脑垂体所分泌的糖蛋白类激素， FSH主要促进生精上皮发育及精子生成。LH主要刺激间质细胞发育及分泌睾酮。它们的协同作用调控男性生殖功能。FSH虽对启动精子生成过程是必不可少的，但血清FSH水平异常升高时，常意味着生精上皮发生了不同程度的损伤。当睾丸生精上皮损伤严重，生精障碍明显时， FSH水平增高。当各种原因造成睾丸间质受损T含量降低， LH可反馈性升高。由此可以看出精索静脉曲张患者外周血生殖激素可反映精索曲张患者对男性生精功能的损害程度。
   
    史建华等研究也表明精索静脉曲张对男性生育确实有一定影响，但不随临床分度的增加而加重，可能精索静脉曲张对睾丸的损害程度是以返流为根本而与临床分度无关。其研究发现精索静脉曲张不育患者在精子密度≥20×106/ml时， 其外周血中生殖激素FSH、LH、T水平测定结果与健康对照组的差异无统计学意义（t=1·647,P> 0·05）；而5×106/ml<精子密度<20×106/ml和精子密度≤5×106/ml的患者，其外周血中生殖激素FSH、LH水平测定结果与健康对照组有差异具有统计学意义（t=2·583,P<0·05）。得出FSH 和LH随精子密度的减少有增加的趋势，也就是说随着精索静脉曲张对睾丸损伤程度的增加，睾丸生精功能减弱而致精子数量减少，而血清中的睾酮水平无明显改变。精索静脉曲张患者血清中睾酮浓度总体趋向减小，精索静脉手术切除后睾酮浓度可能增加。由此可见精索静脉曲张男性患者外周血中FSH、LH、T数值变化反映了睾丸支持细胞和间质细胞的功能状况，如同时测定有助于推断精索静脉曲张对男性不育患者睾丸的损害程度， 并为男性不育症的病因诊断及治疗提供有价值的实验依据。
   
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